Jeśli zastanawialiście się jak zregenerować pazurki paznokci, istnieje kilka sposobów. Jedna z metod polega na usunięciu uszkodzonej macierzy paznokcia i aktywacji szlaku Wnt w pozostałej tkance. Technika ta jest skuteczna w stymulowaniu regeneracji paznokci, ale ma swoje ograniczenia. W regeneracji paznokci może pomóc również odpowiedni schemat pielęgnacji paznokci.
Wycięcie zniszczonej macierzy paznokcia może stymulować wzrost pozostałej zdrowej macierzy i regenerować paznokieć
Zabieg ten stymuluje wzrost nowego paznokcia poprzez usunięcie zniszczonej macierzy. Macierz paznokcia składa się z białka keratyny, która jest ułożona warstwowo nad kilkoma warstwami martwych komórek. Warstwa ta jest mocna i elastyczna, decyduje o kształcie paznokcia. Nie zawiera ona naczyń krwionośnych ani nerwów.
U gryzoni i naczelnych występuje endogenna regeneracja paznokci. Ten proces regeneracyjny zachodzi tylko w proksymalnej części paznokcia. Zregenerowane paznokcie zawierają komórki macierzyste, które działają jak mini-organy.
Tkanka, która pozostaje po usunięciu uszkodzonej macierzy paznokcia, zawiera dwie odrębne populacje komórek macierzystych: macierz i fałd proksymalny. Pierwsza z nich dostarcza komórek do płytki paznokciowej, natomiast druga wspiera naskórek okołopaznokciowy. W rezultacie, NPFSCs wykazują dwufunkcyjność, gdy są uszkodzone przez uraz. W momencie regeneracji ich progenitury wzbogacają macierz i przyczyniają się do procesu regeneracji.
Kiedy tak się dzieje, uszkodzona macierz paznokcia może stać się przezroczysta. Przezierność ta spowodowana jest utratą jąder. Podstawa NP składa się z białawego obszaru w kształcie półksiężyca zwanego lunula. Obszar ten otoczony jest fałdami bocznymi i rowkami paznokciowymi. Proksymalny brzeg płytki paznokciowej zawiera hyponychium, które uszczelnia płytkę do palca na dystalnej granicy końcowej. Warstwa ta stanowi barierę przed patogenami.
Oprócz macierzy, paznokieć jest również istotną częścią ciała człowieka. Stanowi on barierę ochronną dla opuszki palca i zwiększa jego wrażliwość. Dlatego ważne jest prawidłowe diagnozowanie i leczenie urazów paznokci, aby uniknąć uszkodzeń funkcjonalnych i estetycznych.
Ten artykuł został opublikowany na licencji Creative Commons Attribution, co oznacza, że może być wykorzystywany, rozpowszechniany i powielany w dowolnym medium, pod warunkiem że oryginalny autor lub autorzy zostaną uznani. Ten artykuł został napisany z pomocą dermatologa.
Budowa paznokcia człowieka i myszy jest podobna do narządów paznokciowych u ssaków. Paznokieć człowieka ma klinowaty fałd proksymalny, a paznokieć myszy ma długi i ostry czubek. Te dwa narządy są ściśle powiązane pod względem funkcji i struktury. Co więcej, ostatnie badania wykazały podobieństwa między narządem paznokciowym myszy a wyrostkiem robaczkowym człowieka.
Chirurgiczne wycięcie zniszczonej macierzy paznokcia może stymulować regenerację nowych pazurów. Z zabiegiem chirurgicznym wiążą się jednak pewne zagrożenia. Na przykład, pacjenci z ciężką osteoporozą mogą nie być w stanie przestrzegać protokołu chirurgicznego i mogą stać się nieprzestrzegający zasad, a nawet cierpieć z powodu niewydolności rany. Ponadto pacjenci z chorobą psychiczną lub zaburzeniami osobowości mogą być narażeni na większe ryzyko niż normalni i zdrowi pacjenci.
Techniki rekonstrukcyjne mogą być również stosowane do naprawy większych defektów łożyska paznokcia. Metody te są wymagające technicznie i nie są dostępne we wszystkich ośrodkach. Przeszczepy split-thickness, full-thickness i rotational flap grafts to niektóre z technik stosowanych do naprawy. W zależności od stopnia zaawansowania zmiany, przeszczep może być pobrany z innego obszaru łożyska paznokcia.
Aktywacja szlaku Wnt w pozostałej tkance nie stymuluje regeneracji
Istnieją dowody, że szlak WNT może być aktywowany w zawałowej tkance serca. Nie jest jednak jasne, które typy komórek są zaangażowane w aktywację sygnalizacji WNT. Monocyty, które są ważnymi graczami w gojeniu po MI, mogą przyczyniać się do tej aktywacji. Ponadto, miocyty serca i fibroblasty przyczyniają się do sygnalizacji WNT. Komórki te są rekrutowane do zawałowego serca w pierwszym tygodniu po MI i mogą być odpowiedzialne za aktywację sygnalizacji WNT. Aktywacja ścieżki WNT w tych komórkach ogranicza zapalenie i poprawia funkcję lewej komory.
Szlak Wnt jest znany jako ważny w regeneracji kończyn. Aktywuje on pozostałe tkanki, co prowadzi do częściowej regeneracji kończyn po urazie. Jednak proces ten wydaje się nie zachodzić w pozostałych częściach ciała. Istotne jest zrozumienie ścieżki Wnt, aby lepiej zrozumieć jej funkcję w regeneracji kończyn.
Wykazano, że aktywacja ścieżki Wnt w mysim modelu zawału serca wpływa na regenerację serca. Szlak Wnt kontroluje regenerację serca poprzez kierowanie sygnalizacji z kardiomiocytów do CFs. Delecja Wls u noworodków myszy upośledza kierunkową sygnalizację Wnt, upośledzając funkcję kurczliwą i zwiększając włóknienie.
Szlak Wnt/b-katenina jest ważnym regulatorem rozwoju i progresji różnych chorób. Nieprawidłowa aktywacja sygnalizacji Wnt/b-kateniny prowadzi do kilku poważnych chorób, w tym nowotworów. W związku z tym szlak b-kateniny jest obiecującym celem terapeutycznym.
Aktywacja szlaku Wnt w innych typach tkanek prawdopodobnie nie będzie indukować regeneracji. Nie wyklucza to jednak możliwości aktywacji szlaku Wnt w CF. Gojenie się zawału, śmierć kardiomiocytów i zwłóknienie serca zostały negatywnie ocenione przez kanoniczną sygnalizację Wnt. Jest to główny powód, dla którego niekanoniczna modulacja ścieżki Wnt jest rzadko badana w kontekście gojenia mięśnia sercowego.
Szlak Wnt/b-katenina jest krytyczny dla rozwoju i utrzymania ISCs. Ponadto kontroluje proliferację, różnicowanie i decyzje dotyczące losu komórek. Ponadto, nadekspresja szlaku Wnt/b-katenina jest związana z progresją CRC. Szlak Wnt/b-katenina odgrywa również ważną rolę w wielu chorobach wątroby.
Szlak sygnalizacyjny Wnt jest ściśle związany ze starczością komórkową w dorosłych nerkach. Jest on implikowany w wielu chorobach, w tym w nowotworach i starzeniu się. Może jednak odgrywać ważną rolę w zdrowym rozwoju. Jest związany z rozwojem nerek ssaków i pronephros kręgowców. Ścieżki sygnalizacyjne Wnt odgrywają również ważną rolę w rozwoju mezonefrosa.
Szlak Wnt jest potencjalnym celem terapeutycznym. Jego korzyści terapeutyczne i skutki uboczne powinny być przedmiotem dalszych badań. Badania te prawdopodobnie przybliżą nas do opracowania skutecznych metod leczenia chorób nerek w populacji ludzkiej. Dzięki dalszym badaniom być może będziemy w stanie lepiej zrozumieć rolę szlaku Wnt w regeneracji nerek.
Wyniki te sugerują, że szlak Wnt jest ważny dla samoodnowy naiwnych hESCs. Zahamowanie sygnalizacji Wnt w tych komórkach może spowodować przejście komórek w stan primed. W tym stanie wykazują one ekspresję markerów komórek macierzystych, ale brak im markerów różnicowania. Ponadto wykazują obniżone tempo proliferacji.
Ponadto, hamowanie Wnt nie kończy przejścia ze stanu naiwnego do primed. Naiwne ELF1 hESCs poddane działaniu inhibitorów Wnt wykazywały pewne wzorce ekspresji białek podobne do stanu primed, ale inne były odmienne. Sugeruje to, że inne ścieżki mogą być niezbędne do przejścia hESCs ze stanu naiwnego do stanu primed.
Podobne tematy
