Istnieje wiele różnych rodzajów pilników, a niektóre z nich są lepsze od innych. Dobrym wyborem jest delikatniejszy, taki jak Deborah Lippmann Smooth Operator 4-Way Nail Buffer. Ten pilnik jest łagodniejszy niż inne, ale nie zbyt delikatny, że będzie uszkadzać paznokcie.
Aktywacja ścieżki Wnt
Aktywacja ścieżki Wnt w regeneracji paznokci może być ważnym celem terapeutycznym dla osób cierpiących z powodu amputacji. Szlak Wnt kontroluje różnicowanie i wzrost komórek macierzystych w macierzy proksymalnej paznokcia. Jest on również wymagany do przyciągania nerwów i wzrostu blastemy mezenchymalnej. Badacze mają nadzieję zbadać mechanizmy molekularne regulujące sygnalizację Wnt w regeneracji paznokcia.
W regeneracji paznokci szlak Wnt promuje wzrost komórek mezenchymalnych wykazujących ekspresję Runx2 i zależną od nerwu ekspresję FGF2. Jednakże amputacje wykonywane proksymalnie do paznokcia nie usuwają całego regionu NSC i dlatego nie promują regeneracji, w przeciwieństwie do amputacji usuwających dystalną macierz. Ponadto sygnalizacja Wnt w paznokciach po amputacji jest utrudniona przez brak Wntless.
Szlak Wnt jest również zaangażowany w regenerację włosów. Należy zauważyć, że w podstawie paznokcia obecna jest niewielka populacja samoodnawiających się komórek macierzystych, która podtrzymuje ciągły wzrost paznokcia. Do promowania tego wzrostu wymagana jest sygnalizacja Wnt, a zaburzenie szlaku Wnt uniemożliwia wzrost paznokci.
Wielu zaburzeniom paznokci towarzyszą deformacje kości, ale związek między nimi pozostaje niejasny. Model mysi, w którym brakuje specyficznej dla nabłonka b-kateniny, nie jest w stanie różnicować paznokci, wykazując jednocześnie resorpcję kości. Ponadto, aktywacja ścieżki Wnt w prekursorach osteoblastów jest ważna w tłumieniu resorpcji kości.
Aktywacja ścieżki Wnt w nabłonku leżącym pod pozostałym paznokciem
Aktywacja ścieżki Wnt w nabłonku leżącym pod pozostałym paznokciem jest krytyczna dla regeneracji paznokcia. Szlak ten przyciąga nerwy do tego obszaru, co stymuluje wzrost komórek mezenchymalnych, które odbudowują kości, ścięgna i mięśnie. Umożliwia to regenerację palca u nogi w ciągu około pięciu tygodni. Jednak taka regeneracja nie jest możliwa, jeśli nabłonek paznokcia zostanie zbyt mocno zniszczony.
Aktywacja szlaku Wnt w komórkach nabłonka pod pozostałym paznokciem jest obiecującym sposobem na stymulację częściowej regeneracji pozostałego paznokcia. Jednak mechanizm ten nie jest w pełni poznany. Potrzebne są dalsze badania, aby wyjaśnić jego rolę w regeneracji kończyny. Na razie jednak uważa się, że jest to mechanizm istotny. Odkrycie to może ostatecznie doprowadzić do skuteczniejszych metod leczenia regeneracji kończyn.
System sygnalizacji Wnt jest niezbędny do regeneracji paznokci i palców. Kieruje on rozwojem paznokcia i regeneracją czubka palca u ssaków. Koordynuje tkanki mezenchymalne i epitelialne w tym procesie. Dalsze badania mogą ostatecznie doprowadzić do nowych metod leczenia osób po amputacjach.
W tym celu można opracować lek ukierunkowany na szlak Wnt w nabłonku leżącym u podstawy pozostałego paznokcia. Zidentyfikowano peptydy ukierunkowane na szlak Wnt, w tym niklosamid, który hamuje sygnalizację Frizzled1. Lek ten hamuje wzrost ESCC i może również zmniejszać częstość występowania CSCs.
Aktywacja szlaku Wnt w końcówce cyfry
Szlak sygnalizacji Wnt jest krytyczny dla procesu regeneracji końcówki cyfry u ssaków i płazów. Aktywacja szlaku Wnt w tych narządach wyzwala odpowiedź mezenchymalną podczas regeneracji i promuje różnicowanie komórek macierzystych końcówki palca. Proces ten jest również wymagany do przyciągania i odrastania nerwów.
Nabłonek paznokcia zawiera wiele typów tkanek, w tym mieszek włosowy i macierz paznokcia. Zawiera również receptor Lgr6, który jest zaangażowany w regulację sygnalizacji Wnt. Komórki wykazujące ekspresję Lgr6 przyczyniają się do homeostazy paznokcia.
Kiedy myszy mają amputowane palce, szlak Wnt jest zaangażowany w regenerację końcówki palca. Szlak Wnt stymuluje nabłonek pod pozostałym paznokciem, przyciągając nerwy do tego miejsca. Nerwy te pobudzają wzrost komórek mezenchymalnych, które regenerują kości, ścięgna i mięśnie. U myszy regeneracja następuje w ciągu pięciu tygodni od utraty palca. Jednakże, gdy utrata nabłonka paznokciowego jest zbyt duża, regeneracja nie jest możliwa.
Wraz z ubytkami kostnymi występują różnorodne schorzenia kości i paznokci. Jednak związek przyczynowy między nimi pozostaje niejasny. Myszy z deficytem nabłonkowej b-kateniny hamują różnicowanie się paznokci i wykazują regresję kości. Dodatkowo, aktywowane przez Wnt prekursory osteoblastów hamują resorpcję kości.
Podobne tematy
